人人畏惧如鼠。
从罗伯特与阿琳科戈德衰老中心的研发内容便能看出，追求永生，才是永恒的主题，谁都无法免俗。
陈延森将思绪从senolytics的研究中抽离出来，重新聚焦到Bromley毒株本身。
既然毒株与衰老细胞清除剂存在关联，那就意味着它的攻击靶点极有可能是衰老细胞的特异性标志物。
「莫斯，调取Bromley毒株的刺突蛋白结构，与人体细胞表面受体进行亲和力模拟。」
屏幕上，病毒模型开始旋转，表面的刺突蛋白被放大数百倍。
淡紫色的外来插入片段赫然在目，像是被人为嫁接上去的异形触手，与原本的轮状病毒结构格格不入。
莫斯的运算速度极快，几秒钟後便给出了结果。
「亲和力模拟完成！Bromley毒株刺突蛋白对p16INK4a阳性细胞表面的BCMA受体亲和力达到92.7%，对正常细胞的亲和力仅为3.2%。」
陈延森眉头微皱。
p16INK4a是衰老细胞的经典标志物，随着年龄增长，人体内积累的衰老细胞会越来越多。
五十岁以上的人群，体内p16INK4a阳性细胞的数量，是年轻人的数十倍。
换言之，Bromley毒株就像一把精准的钥匙，专门开启衰老细胞这把锁。
年轻人体内衰老细胞少，病毒找不到足够的宿主细胞，自然难以大规模复制。
而老年人体内遍布衰老细胞，简直就是病毒的温床！
陈延森的指令刚下达，莫斯便调用了英国橙子医院的临床样本数据，开始进行深度解析。
主屏幕上，一幅动态示意图缓缓展开。
病毒刺突蛋白与BCMA受体结合後，通过内吞作用进入细胞质。
紧接着，病毒RNA开始劫持细胞的核糖体，疯狂合成自身蛋白。
但诡异的是，Bromley毒株并没有像普通轮状病毒那样直接裂解宿主细胞。
它选择了一条更加阴险的路径，激活SASP通路！
SASP，全称衰老相关分泌表型。
衰老细胞会分泌大量炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，形成一个慢性炎症微环境。
而Bromley毒株入侵後，会将这个过程放大数百倍。
原本只是慢性发炎的老年人，瞬间变成了炎症风暴的受害者。
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