曼因斯坦回头一看，十几个医生挺直腰杆，表情严肃，齐刷刷地站在后面，好像在等待什么大事发生。
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魔都外滩华尔道夫酒店的小型会议厅里，一场气氛微妙的早餐会正在进行。
吴德昌这次邀请的对象很特殊——三位来自中国顶尖肿瘤领域的教授，以及两位国有医药集团的技术负责人。没有投资人，没有官员，全是技术一线的人。
“各位专家，早上好。”吴德昌的开场白很务实，“今天请大家来，不是谈商业，也不是谈政策，纯粹是技术交流。我们‘全球医疗公平联盟’背后的科学顾问团，对K疗法的技术路径做了一些独立分析，有些发现或许值得探讨。”
他示意助手分发材料，不是厚厚的商业计划书，而是几篇预印本论文和数据分析报告。
陈教授推了推眼镜，快速浏览后，眉头皱起：“你们在质疑K因子的靶向特异性？”
“不是质疑，是提出一种可能性。”吴德昌调出一张复杂的信号通路图，“我们依据现有的资料推测，K因子诱导肿瘤细胞凋亡的核心机制是通过激活p53和caspase家族蛋白。但这里有个问题：某些正常细胞在特定应激状态下，也会高表达肿瘤细胞表面的靶向标记物。理论上，K疗法载体有可能误伤这些正常细胞。”
另一个李教授摇头：“杨平教授团队在《自然·医学》上发表的论文显示，在灵长类动物实验中，未发现此类脱靶毒性。”
“动物实验和人体应用有差距。”吴德昌不慌不忙，“而且，我们注意到一个细节：已公开的K疗法临床数据中，所有病例都是有限次治疗，如果这种疗法未来需要像慢性病管理一样多次使用，长期的安全性数据是缺失的。”
这句话点中了一个潜在要害，在场专家都清楚，如果肿瘤治疗进入“慢病化”管理时代，K疗法真的有效且副作用小，那么对于某些高危人群或易复发肿瘤，可能会像高血压用药一样长期甚至终身使用。长期安全性，确实是需要时间才能回答的问题。
K疗法目前临床试验的患者确实只有短期几个月的观察数据，没有长期数据，因为临床实验才刚刚拉开序幕。
“吴先生，您到底想说什么？”一位国有药企的技术负责人直截了当地问。
“我们想发起一个多中心、独立验证性的临床研究。”吴德昌环视众人，“不是要复制K疗法，而是要探索基于同样原理、但采用不同技术路线的替代方案。比如，用慢病毒载体代替腺
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