杨平的团队又展开一个新的研究项目，这个项目的团队成员都是实验室的新人，项目并未直接涉及患者，而是在计算机模型和体外培养的、来自APECED患者捐赠的免疫细胞系中进行。团队成员在筛选了数十种已知的、参与免疫细胞耐受诱导的表面分子后，将目光锁定在了一个名为“T-SEED”的蛋白复合体上。这个复合体在胸腺上皮细胞表面高表达，被认为在向发育中的T细胞呈递自身抗原、教导其“自我耐受”中起辅助作用。
计算模型模拟显示，如果增强T-SEED复合体的某种构象状态，可能会提高其呈递自身抗原肽的效率和稳定性，从而可能“强化”对自身反应性T细胞的阴性选择，即清除或失活那些攻击自身的T细胞。
“这只是一个理论上的调节靶点，”负责该项目的年轻研究员严谨地汇报，“我们距离真正的干预还很远。而且，在APECED患者中，由于AIRE基因缺陷，胸腺自身抗原谱系本身就不全，单纯调节呈递复合体可能作用有限。”
但这个发现，连同此前在衰老研究中的意外收获，让杨平看到了系统调节思路更广阔的潜力边界。
它可能不仅适用于癌症这种“身份伪造”疾病，或许也能为自身免疫病（“身份误判”）、甚至部分年龄相关功能衰退（“身份信号磨损”）提供新的思考方向。
当然，每向前探索一步，未知的风险就放大一分。将调节思路应用于免疫系统，其复杂性和危险性远非肿瘤可比。团队内部对此极为谨慎，将拓展的研究严格限定在基础研究范畴。
系统调节理论，这个课题的研究现在越来越庞大，杨平必须做一次深入的思考，这样才能保证自己能够驾驭它。